常会看见一些人查出有甲状腺疾病后，医生会交代饮食注意事项，比如少吃碘盐、别吃海鲜等等，那么到底碘与甲状腺疾病有什么关系呢?
世界卫生组织提出普通人群碘适宜标准为尿碘中位数~微克/升，孕妇碘小于微克/升，为碘不足的标准。9年我国沿海地区，成人、乳母和儿童尿碘中位数~微克/升，碘营养总体是适宜和安全的。
过去我国碘缺乏情况：
1、碘是人体必需的微量元素，自然环境缺碘可引起碘缺乏病，甲状腺肿大，更严重的是智力障碍。如果孕妇缺碘，可导致流产、早产、死胎和胎儿先天畸形。更严重的是会影响胎儿大脑发育，一旦形成再补碘也无法挽回。
2、我国曾是碘缺乏病流行严重的国家之一，上世纪90年代我国颁布食盐加碘法规，碘缺乏病得到有效的预防，大大提高了儿童总体智商。
对食盐加碘的认识：
1、正常成人每天碘的适宜供给量为微克，妊娠、哺乳期妇女为每天微克，0~12个月婴儿为每天50微克。
2、有媒体(美国)称，目前(年)全球有近1/3人口不能从食物和水中摄取足够的碘，食盐加碘是最有效的补碘途经，很多国家都使用这种方法。
3、过量补碘可带来一定副作用，甲状腺疾病的风险增加，如高碘甲肿、碘致甲亢、碘致甲减、甲状腺肿瘤等。碘过量可使隐性的甲状腺自身免疫性疾病变为显性疾病。有专家认为，患甲状腺肿瘤、甲亢等甲状腺疾病者或有家族甲状腺病遗传史者，要控制好含碘食物的摄取量。
4、缺碘地区必须食用加碘盐。
5、缺碘和富碘都会导致甲状腺疾病。
6、是否补碘应视人群或个体的需碘状态决定。
甲状腺肿的分型：弥漫性甲状腺肿和结节性甲状腺肿。
1、弥漫性甲肿：
机体碘摄入不足→血浆碘化物浓度↓→甲状腺滤泡上皮细胞合成甲状腺激素↓→垂体反馈性TSH分泌↑→甲状腺滤泡上皮细胞增生、功能增强。当缺碘或甲状腺激素需要量增加(如青春期、妊娠、哺乳期)时，即有上面代偿反应，当这些因素缓解后，甲状腺滤泡可恢复原状，为增生—复原生理反应。
当环境缺碘，机体长期摄入碘不足，增生—复原的辐度加大，周期持续延长，反复下去，甲状腺可成弥漫性肿大。
2、结节性甲肿：
在肿大的甲状腺中，各部分的变化并不一致，有些区域对TSH的敏感性高，过度增生的变化就较明显，而有些区域过度复原的变化较明显，反复下去，一些过度增生或过度复原的区域逐渐扩大，并能彼此融合，即可在弥漫性甲肿的腺体中形成单个或多个结节。
早期增生性结节：由增生的上皮巢或密集的小滤泡逐渐发展而成。
早期贮留性结节：有些结节是由过度复原的胶质贮留性滤泡逐渐发展而成。
结节性甲肿：随着结节的增大，压迫周围甲状腺组织，或贮留性结节中的胶质渗出，引起纤维组织增生和包围，形成较大的结节，即由弥漫性甲肿转变为结节性甲肿。
3、地方性克丁病：
又称为地克病，是于年在严重缺碘地区发现的一种先天性发育不良疾病，表现为呆、小、聋、哑、瘫。病因为母体缺碘或合并甲减，导致胎儿缺碘甲状腺发育不良，得不到母体足够的甲状腺激素供应，造成胎儿脑及身体发育障碍。
主要是预防为主，在碘缺乏地区，纠正孕妇缺碘、治疗甲减，能有效防止克丁病。
4、其他碘缺乏障碍：
在缺碘地区除地甲病、地克病、亚克丁病之外，尚有胎儿聋哑、早产、死胎、流产、先天崎胎等，实际上也是碘缺乏对人类不同发育时期所造成的损害。
用“碘缺乏病”代替“地甲病”这一诊断名词，更为确切。
碘对甲状腺功能的影响
1、正常的碘摄入：保证甲状腺内酪氨酸的合成，甲状腺激素的合成。
2、短时间高碘摄入：
使甲状腺内碘增高，甲状腺激素合成增加。
甲状腺内碘增高，抑制甲状腺激素合成。(Wolff-Chaikoff效应，保证甲状腺激素平稳合成)
3、长时间高碘摄入：
甲状腺内碘增高，使吸碘率降低，使甲状腺内碘降低，“抑制甲状腺激素合成”解除。(W-C效应解除)
综上所述我们可以看出碘过量、碘缺乏都会影响甲状腺健康，若查出有甲状腺问题，可做一下尿碘检查，这样可以更好的看出自己碘摄入量是否正常。
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